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工业废气的危害性
作者:100    发布于:2012-10-09 21:45:51    文字:【】【】【

工业废气的危害

(一〉颗粒污染物(大气气溶胶)的危害 大气颗粒污染物来源广泛,成分复杂,含有许多有害的无机物和有机物。它还能吸附病原微生物,传播多种疾病。大气固体颗粒物包括粉尘和烟尘,其大粒径大于100μm,最小粒径仅有10-3μm。其中大于10μm的降尘在重力的作用下,能迅速沉降至地面;而小于10μm飘尘能在空气中长期悬浮并做布朗运动,容易进入人的呼吸系统。由于飘尘几乎不能被上呼吸道表面体液截留并随痰排出,很容易直接进入肺部并在肺泡内沉积,因此对人体的危害最大,其危害程度取决于固体颗粒物的粒径、种类、溶解度以及吸附的有害气体的性质等。侵入肺部没有被溶解的沉积物会被细胞所吸收,损伤并破坏细胞,最终侵入肺组织而引起尘肺,如吸入煤灰形成的煤肺,吸入金属粉尘形成的铁肺、铝肺,吸入硅酸盐粉尘形成矽肺等。如果沉积物被溶解,则会侵入血液,并送至全身,造成血液系统中毒。例如妨碍血红蛋白生成的铅烟尘可以引起急性中毒或慢性中毒,其症状是精神迟钝、大脑麻痹、癫痫,甚至死亡。 对于植物,颗粒污染物能落在植物的叶片上,不仅堵塞叶片的气孔,抑制植物的呼吸作用,并能减少光合作用所需的阳光,影响有机质的合成,抑制植物生长。若粉尘沉降到植物花的柱头上,能租止花粉萌发,直接危及其繁育。可食用的叶片若沾上大量灰尘,将影响甚至失去其食用的价值。

(二)硫化合物的危害 二氧化硫是一种无色不可燃的有毒气体,具有强烈的辛辣、刺激性气味。当空气中SO2的体积分数达到一定浓度时,就会对人体健康产生明显危害,鼻腔和呼吸道粘膜都会出现刺激感;过高时,能够引起支气管收缩与声带痉挛,进而还会发生鼻腔出血、呼吸困难等现象,还会诱发支气管炎、肺水肿、肺硬化等疾病,甚至死亡。此外,SO2还可增强致癌物苯并导致致癌。 值得注意的是,SO2、SO3与水气、烟尘等结合形成硫酸烟雾及硫酸盐后,造成的生态环境污染和危害远比单一的S02大得多,其毒性作用可增大3~4倍;若硫酸雾气溶胶的微粒为重金属粒子时,其刺激作用比SO2的单独刺激作用增强10倍,因为硫酸雾气溶胶微粒能够侵入肺的深部组织。因此,当SO2与颗粒污染物并存时,其毒害作用远远超出二者单独作用之和。一般说来,当大气中硫酸雾体积分数尚未达到0.8×10-6时,人已不能忍受。前面所述的世界上几次著名的硫酸烟雾事件(如比利时的马斯河谷、美国的多诺拉、英国的伦敦等)中硫酸烟雾的体积分数为(1.38~2.00)×10-6,都造成了很大的伤亡与损失。硫酸烟雾在降水过程中造成土壤和水体酸化,影响植物和水生生物的生长,腐蚀金属和建筑材料,并对生物有强烈的刺激和伤害作用。 空气中SO2浓度和存在时间超过一定值时还会对植物造成伤害。SO2通过植物气孔进入叶组织并溶于细胞壁上的水分中,最后被细胞氧化为硫酸根离子。若SO2的进入速度过快,则导致硫酸根离子的积累而引起细胞膜类脂的过氧化,从而水分和离子平衡失调,干扰植物合成,影响植物生长。植物在SO2的伤害下,其发育生长受到阻碍,叶脉之间或叶端边缘出现灰白或黄褐色坏死斑,严重时使叶片组织脱水、焦枯。 硫化氢是无色、具有浓厚腐蛋气味的有毒气体,易溶于水。空气中H2S的体积分数为0.04时便有害于人体健康,0.1时就可致人死亡,大气中允许的硫化氢浓度为0.01g/m3。H2S的刺激性作用能引起眼结膜炎;如果侵入血液中能与血红蛋白结合,生成硫化血红蛋白而使人缺氧,窒息死亡。

(三)氮氧化合物的危害 一氧化氮是一种无色、无刺激的不活泼气体。而二氧化氮则是棕红色、有刺激性臭味的气体。NO和NO2都是有毒气体,其中NO2比NO的毒性高4~5倍。 NO与血液中血红蛋白的亲合力非常强,生成亚硝基血红蛋白或亚硝基铁血红蛋白,降低血液输氧能力,引起组织缺氧和中枢神经麻痹。 NO2刺激呼吸系统后会引起急性或慢性中毒,主要表现为对肺的损害,此外还对心、肝、肾及造血组织等均有影响。由于NO2不易溶于水,因而能进入呼吸道深部组织,溶解成亚硝酸或硝酸后产生刺激和腐蚀作用。若发生高浓度NO2的急性中毒,则会迅速产生肺水肿,甚至导致窒息死亡;慢性中毒引发的是慢性支气管炎和肺水肿。 与SO2相似,NO2与气溶胶颗粒物具有协同作用。NO2与SO2和悬浮颗粒物共存时,其对人体的危害远大于NO2单独存在时,而且也大于各自污染物的影响之和。 自然环境中的NO2除了与碳氢化物反应形成光化学烟雾外,还能抑制植物的光合作用,使植物发育受阻,生长受到损害,并可能是人体致癌的有关因素。

(四)光化学氧化剂的危害 光化学烟雾成分中的二次污染物,如O3、PAN、过氧基硝酸酯(PBN)、醛类等氧化剂对人体的影响类似NOx,但比NOx的影响更强。这些强氧化剂对人体各器官都具有强烈的刺激性,如刺激上呼吸道粘膜和眼睛,出现咳嗽、流泪、头痛等症状,使哮喘病患者发作频率增加,严重时造成呼吸困难和视力减退,损害中枢神经和引起肺气肿。其慢性毒作用还可诱发染色体畸变,加速人体衰老,降低肺部对细菌的抵抗力等。 以O3为例,由于O3通过上呼吸道时几乎不能被摄取,因此O3可直接侵入肺部。动物试验表明,当空气中O3的体积分数为1×10-6时,接触1h能使肺细胞蛋白质发生变化;接触4h,在24h后出现肺水肿。据有关资料记载,空气中O3的体积分数为0.1×10-6时,人与其接触1h未见明显症状;在0.5~1.0时,人与其接触1~2h,引起呼吸道阻力增加,CO的扩散功能和肺的换气功能下降。 O3和PAN还对植物产生严重的危害,使得植物生长受阻,枯萎死亡。O3可以侵入植物叶片内部组织,破坏细胞膜透性,使叶片组织坏死。典型症状是叶面上出现细小斑点、黄褐色条斑,大叶脉间出现失绿,叶尖和叶缘焦枯等。PAN的产生取决于光照强度,通常中午危害最强烈,尤其是受过光照2h以上的植物对PAN变得特别敏感。PAN可以造成叶背气室周围的海绵组织原生质解体,形成气隙。受到PAN伤害的植物,通常表现为叶背呈银白色,而后青铜色,在叶片继续生长的过程中出现凹背、扭曲,严重时则叶片两面坏死。

(五)含氟化合物的危害 1、氟化氧 有强烈的刺激和腐烛作用,可通过呼吸道粘膜、皮肤和肠道吸收,对人体全身产生毒性作用。氟能和人体骨豁和血液中的结合,从而导致氟骨病。长期暴露在低浓度的氢氟酸蒸气中,可引起牙齿酸蚀症,使牙齿粗粒无光泽,易患牙龈炎。当空气中HF浓度为0.03〜0.06mg/m3时,儿童牙斑釉患病率明显增高。HF的慢性中毒可造成鼻粘膜溃疡、鼻中隔穿孔等,还可引起肺纤维化。高浓度的HF能引起支气管炎和肺炎。HF的阈限值——时间加权平均值为3×10-6,短时间接触限值为6×10-6。氟化氢是对植物危害较大的气体之一,其特点主要是累积性中毒。中毒症状是叶子褪绿病,叶子边缘及末梢被毁,严重者坏死。 2、四氟化硅 密度为空气密度3.6倍的气体,同样刺激呼吸道粘膜。

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